一、概述
1. 定义
    痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的症候群，是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射亢进为特征的运动功能障碍。痉挛的速度依赖是指伴随肌肉牵伸速度的增加，肌肉痉挛的程度也增高。
2. 原因
    中枢神经系统损害后均可出现痉挛。但临床上痉挛多见于脑卒中、脊髓损伤、脊髓病变、脑瘫和多发性硬化症等。
3. 痉挛导致的临床问题
   痉挛是一种病理生理状态。它对患者的影响包括：
   ①增加运动的阻力，使随意运动难以完成；
   ②由于阻力增加，运动迟缓，难以控制，难以完成精巧的动作；
   ③由于反应迟钝，动作协调困难，容易摔倒；
   ④强直痉挛，不便护理，容易发生压疮等并发症；
   ⑤影响步态和日常生活活动。
二、痉挛的生理病理基础
   1．肌梭　肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维形成肌梭。肌梭是一种感受器，受γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉剌激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长度敏感。二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉的过度活动，保证动作的协调。
   2．脊髓前角运动神经元
　 ①脊髓前角运动神经元分为大型的α运动神经元和小型的γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重要的作用。

②脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后均进入脊髓前角运动神经元，称为最后公共通路。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动轴突，结果产生运动单位的收缩。
    ③主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两者的联合作用，都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。
    ④痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。
3．锥体外系
    前额叶的补充运动皮层、扣带回、顶叶后中央回发出的皮质—脊髓通路为锥体外系。锥体外系的功能主要是调节肌张力、协调各个肌肉的运动。锥体外系的活动是在锥体系主导下进行的，但锥体外系也为锥体系提供了最适宜的行使功能的条件，只有在锥体外系使肢体保持稳定并赋予肌肉适宜张力和协调的情况下，锥体系才能执行精确的随意运动。
4．牵张反射
    是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。牵张反射是脊髓反射，脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强。从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下行抑制作用丧失，而脑干脊髓束对运动的下行指令可能异常活跃，牵张反射增强。若脊髓颈段受到横断性伤害时，通路该处的各条通路对运动的控制作用全部丧失，运动神经元对外周的敏感性增高，均可导致牵张反射增强，引起痉挛。
三、痉挛的评定
    1．改良Ashworth分级法
    改良Ashworth分级法是临床上评定痉挛的主要方法。手法检查是检查者根据受试者关节被动运动时所感受的阻力来进行分级评定。
    2. 生物力学评定方法
    包括钟摆试验和等速装置评定方法
四、痉挛的治疗
    1．治疗目的
    缓解肌痉挛，提高或恢复患者的运动能力和日常生活活动能力。
    2. 治疗方法
   (1) 解除诱因
    一些痉挛与各种外界刺激有关，因此在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素，如发热、结石、尿路感染、压疮、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。通常诱因解除后，肌痉挛会有明显减轻。
   (2) 姿势和体位
    某些姿势和体位可减轻肌痉挛。患者应从急性期开始采取抗痉挛的良姿体位，可使异常增高的肌张力得到抑制，如脑血管意外、颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位，可减轻肌痉挛；脊髓损伤患者利用斜板床站立，也可减轻下肢肌痉挛。脑瘫患儿的正确抱姿等。
   (3) 物理治疗
   1）冷疗法
    用冰敷或冰水浸泡痉挛肢体5～10s，可使肌痉挛产生一过性放松。
   2）水疗
水压对肌肉持久的压迫与按摩有利于肌痉挛的缓解。室温保持在25度，水温宜在300左右。
   3）温热疗法
各种传导热（如蜡、砂、泥等）、辐射热（红外线）及内生热（超短波）
   4）痉挛肌及其对抗肌的交替电刺激疗法
是将波宽和频率相同，但出现的时间有先、后的两组方波，分别刺激痉挛肌及其拮抗肌，使两者交替收缩，利用交互抑制和高尔基腱器兴奋引起的抑制，以对抗痉挛。
（4) 运动治疗
   运动疗法包括主动运动、被动运动和按摩等手法治疗。
   ①主动运动痉挛肌的拮抗肌，产生交互性抑制作降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可练习肱三头肌的主动和抗阻收缩；
   ②被动运动时也可结合某些反射机制来降低肌张力，如被动屈曲足趾可降低肌张力；
   ③深而持久的肌肉按摩，或温和地被动牵张痉挛肌，可降低肌张力。
  (5) 抑制异常反射性模式
    应用各种神经发育治疗技术对患侧肢体出现的不同程度的异常反射性模式进行抑制，可缓解痉挛。如对于脑血管意外患者出现的痉挛，可通过Bobath技术、Rood技术以及PNF技术抑制痉挛模式，调整肌张力，以建立正确的姿势模式和功能活动模式。
  (6) 肌电生物反馈
    肌电生物反馈可减少静止时肌痉挛及其相关反应，也可抑制被动牵伸时痉挛肌的不自主活动。利用肌电生物反馈再训练痉挛肌的拮抗肌，也能起到交替抑制的作用。
  (7) 矫形器的应用
    可利用上肢或下肢矫形器矫正痉挛。如用于内收肌痉挛的外展矫形器，用于屈肘肌痉挛的充气压力矫形器，用于足下垂内外翻的踝足矫形器等。其作用除了能防止肌痉挛的加重外，还能防止挛缩，应早期积极采用。
  (8) 药物治疗
   常用药物：① Dantrolene 硝苯呋海因：原理是梭内外肌肌肉细胞膜抑制。用法为25mg Bid，每周增加25-50mg，最大剂量200-400mg/d。副作用有无力、头晕、胃肠道反应、肝脏损害。② Diazepam 安定：作用于脊髓脑干控制痉挛，有效阻断脊髓内和上位神经元以a-GABA为传导物质的突触。用法从2mg Bid开始，每周增加2mg，最大40-60mg/d。副作用有镇静、疲乏、抑郁、共剂失调、记忆力减退、药物依赖。③ Baclofen：β－4氯苯基γ－氨酪酸，是突触前抑制的神经递质GABA的B型受体的激动剂。口服每次5～7.5mg，一日3～4次，逐渐增大剂量达最佳疗效或出现副作用，最高日剂量120-150 mg。可采用皮下植入Baclofen泵的给药方式。副作用有头昏、乏力、恶心和感觉异常。④其它药物：吗啡、度冷丁等可激动阿片受体，阻止伤害性刺激的传入，在镇痛的同时也可减轻肌痉挛。可乐定和tizanidine是α2肾上腺素能激动剂，能恢复髓内的各种去甲肾上腺素的抑制，对肌痉挛有效，但不如Baclofen。
   (9) 神经溶解技术(neurolysis)
    采用石炭酸或酒精注射，以溶解破坏神经轴索，降低或阻止神经冲动传递，从而减轻肌痉挛。酒精的浓度为50%～100%。作用持续3～6月。
  1）注射部位：神经干或肌肉运动点。
  2) 常用的注射：
  ①胫神经封闭：胫神经位于膝关节后腓肠肌两个头和腘绳肌内外侧腱的中间。封闭可减轻马蹄内翻足和踝阵挛，帮助步行。
  ②闭孔神经封闭：闭孔神经位于内收长肌起点外侧。封闭可减轻股内收肌痉挛，利于穿裤、洗浴和插管护理，改善剪刀步态，防止髋脱位和膝内侧压疮。
  ③坐骨神经封闭：位于闭孔神经后方，坐骨结节外侧，臀大肌肌腹下缘。也可按需要封闭其分支。封闭可减轻腘绳肌肌痉挛，改善坐姿，防止挛缩和压疮，增加膝ROM，并在站立和行走转换时使足跟可以触地。
   (10) 化学去神经技术(chemodenervation)

在运动点注射A型肉毒毒素，可迅速地与神经肌接头的胆碱能突触前受体结合，阻滞神经突触兴奋传导的钙离子内流，使乙酰胆碱释放障碍，从而引起较持久的肌肉松弛作用。
   (11) 手术治疗
   严重的肌肉痉挛经较长期非手术治疗无效时，可选用手术治疗。常用手术方法包括选择性脊神经后根切断术（SPR）、肌腱延长术及神经切断术等。